白細胞介素33(IL-33)在糖尿病腎病中的作用
一、糖尿病腎病（DKD）的基礎認知
疾病定義：糖尿病腎病是由長期糖尿病引發(fā)的腎臟病變，核心表現是蛋白尿出現與腎小球濾過率（GFR）的漸進性降低，屬于糖尿病患者的主要合并癥類型之一。
疾病現狀：在我國，糖尿病腎病的發(fā)病率持續(xù)上升，目前已成為終末期腎臟病的第二大致病原因，僅次于各類腎小球腎炎。
關鍵影響因素：炎癥是導致糖尿病腎病患者心腎系統(tǒng)發(fā)病及死亡的重要因素，但系統(tǒng)性、亞急性炎癥與局部腎損傷引發(fā)的免疫適應異常之間的病理生理機制。
二、IL-33 在糖尿病腎病中的作用
臨床樣本研究結果：對糖尿病腎病患者開展腎活檢后，通過轉錄組學檢測發(fā)現，患者腎小球內白細胞介素 33（IL-33）的表達量明顯升高。
動物模型驗證結果：在未進行腎臟切除的 db/db 小鼠模型（該模型可模擬 2 型糖尿病合并糖尿病腎病的病理狀態(tài)）中，對 IL-33 信號進行抑制后，小鼠腎小球損傷程度有所減輕，蛋白尿水平也隨之下降。
細胞水平作用機制：在細胞層面的研究中發(fā)現，抑制 IL-33 能夠減少細胞炎癥反應的發(fā)生，同時降低促炎細胞因子的釋放量，進而改善腎小球內皮細胞的健康狀況。
三、IL-33 單克隆抗體與糖尿病腎病的關聯
IL-33 單克隆抗體（功能為抑制 IL-33 活性）可通過阻斷 IL-33 通路發(fā)揮作用。結合前文提及的 IL-33 在糖尿病腎病中的作用機制，阻斷 IL-33 通路可緩解糖尿病腎病患者的腎小球內皮炎癥反應，為糖尿病腎病的干預提供了潛在的方向。
四、IL-33 及相關指標的檢測方法
IL-33 檢測：檢測細胞裂解液中人 IL-33 蛋白水平時，可采用特定的 U-PLEX 檢測技術。
絲裂原活化蛋白激酶檢測：檢測磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（包含 p38 與 c-Jun N 端激酶）時，可運用專業(yè)生物診斷檢測方案。
促炎細胞因子檢測：檢測促炎細胞因子（包含腫瘤壞死因子受體 1（TNFR1）、C-C 基序趨化因子配體 2（CCL2，也稱 MCP-1）等）時，可采用配套的 V-PLEX 系列檢測方案及 RPLEX 檢測技術。
疾病定義：糖尿病腎病是由長期糖尿病引發(fā)的腎臟病變，核心表現是蛋白尿出現與腎小球濾過率（GFR）的漸進性降低，屬于糖尿病患者的主要合并癥類型之一。
疾病現狀：在我國，糖尿病腎病的發(fā)病率持續(xù)上升，目前已成為終末期腎臟病的第二大致病原因，僅次于各類腎小球腎炎。
關鍵影響因素：炎癥是導致糖尿病腎病患者心腎系統(tǒng)發(fā)病及死亡的重要因素，但系統(tǒng)性、亞急性炎癥與局部腎損傷引發(fā)的免疫適應異常之間的病理生理機制。
二、IL-33 在糖尿病腎病中的作用
臨床樣本研究結果：對糖尿病腎病患者開展腎活檢后，通過轉錄組學檢測發(fā)現，患者腎小球內白細胞介素 33（IL-33）的表達量明顯升高。
動物模型驗證結果：在未進行腎臟切除的 db/db 小鼠模型（該模型可模擬 2 型糖尿病合并糖尿病腎病的病理狀態(tài)）中，對 IL-33 信號進行抑制后，小鼠腎小球損傷程度有所減輕，蛋白尿水平也隨之下降。
細胞水平作用機制：在細胞層面的研究中發(fā)現，抑制 IL-33 能夠減少細胞炎癥反應的發(fā)生，同時降低促炎細胞因子的釋放量，進而改善腎小球內皮細胞的健康狀況。
三、IL-33 單克隆抗體與糖尿病腎病的關聯
IL-33 單克隆抗體（功能為抑制 IL-33 活性）可通過阻斷 IL-33 通路發(fā)揮作用。結合前文提及的 IL-33 在糖尿病腎病中的作用機制，阻斷 IL-33 通路可緩解糖尿病腎病患者的腎小球內皮炎癥反應，為糖尿病腎病的干預提供了潛在的方向。
四、IL-33 及相關指標的檢測方法
IL-33 檢測：檢測細胞裂解液中人 IL-33 蛋白水平時，可采用特定的 U-PLEX 檢測技術。
絲裂原活化蛋白激酶檢測：檢測磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（包含 p38 與 c-Jun N 端激酶）時，可運用專業(yè)生物診斷檢測方案。
促炎細胞因子檢測：檢測促炎細胞因子（包含腫瘤壞死因子受體 1（TNFR1）、C-C 基序趨化因子配體 2（CCL2，也稱 MCP-1）等）時，可采用配套的 V-PLEX 系列檢測方案及 RPLEX 檢測技術。
| 名稱 | 貨號 | 規(guī)格 |
| IL-33 Protein, Human | UA040036-100μg | 100μg |
| Recombinant Human IL-33 Protein | abs00829-10ug | 10ug |
| rhIL-33 (10 ug) | 3625-IL-010 | 10ug |
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