HPV病毒感染情況和疫苗介紹
HPV 感染很大概率會患宮頸癌？
HPV 感染 ≠ 患宮頸癌
超過 90％ 的 HPV 感染者無癥狀，并無需干預能在 2 年內清除感染。雖然大部分 HPV 感染會自行消退，但所有感染女性都面臨 HPV 感染轉為慢性，以及癌前病變發展為浸潤性宮頸癌的風險。持續感染高危型 HPV 可導致宮頸癌的發生，對于免疫系統正常的婦女，發展到宮頸癌需要大約 15 到 20 年時間。
只有女性會性才會感染 HPV 嗎？
不是的，HPV 是生殖道最常見的病毒感染，大多數性活躍的男女會在一生中的某個時刻被感染，還可能會反復感染。
人乳頭瘤病毒 HPV (Human Papillomavirus)
簡介: 一種屬于乳多空病毒科的乳頭瘤空泡病毒A屬，是一種小型 (~8kb)，無包膜的雙鏈環狀 DNA 病毒。 家族: Papillomaviridae 類型: 100 多種，至少 14 種是致癌的，兩種 HPV 類型 16 和 18 引起 70％ 的宮頸癌和癌前宮頸病變，大約 90% 的生殖器疣是由 6 和 11 型 HPV 引起的 主要傳播途徑: 性傳播 致癌 (主要): 宮頸癌
普遍性: 宮頸癌是全球第四大女性癌癥，每年大約有 31.1 萬例患者死于宮頸癌[1]
致癌 HPV 類型引發宮頸癌比例[2]
HPV 病毒是怎么導致宮頸癌的？
HPV 基因組由大約 8000bp 的雙鏈環狀 DNA 組成，編碼六個早期調節蛋白 (E1，E2，E4，E5，E6，E7) 和兩個結構蛋白 (L1 為主要結構蛋白，L2 為次要結構蛋白）。高危型的 E6 和 E7 抑制參與細胞周期的細胞蛋白 (p53 和 pRb) ,共同促進細胞增殖，破壞正常的細胞周期控制，促進不受控制的細胞分裂和遺傳損傷的積累，與腫瘤發生和侵襲性有關。
HPV 感染和導致宮頸癌過程[4]
首先，HPV 被認為是通過宮頸上皮細胞的微擦傷進入并感染基底細胞。感染后，早期 HPV E1、E2、E4、E5、E6、E7 基因表達，病毒 DNA 從衣殼釋放并作為游離 DNA 進入細胞核進行復制和擴增。在上皮的上層 (Midzone, Superficial zone)，病毒基因組進一步復制，晚期基因 L1、 L2 和 E4 被表達，L1 和 L2 包住病毒基因組，在細胞核內形成子代病毒粒子。脫落的病毒可以引發新的感染，低級上皮內病變支持生產性病毒復制，未知數量的高危型病毒引起高級宮頸上皮內瘤樣病變，未處理的病變進展為微侵襲和侵襲性癌癥與 HPV 基因組整合到宿主染色體有關，伴隨著 E2 的丟失或中斷和隨后的 E6 和 E7 癌基因表達上調[4]。
HPV 感染和導致宮頸癌過程[4]
致癌 HPV 的致病機制[5](E6 和 E7 編碼的多功能蛋白與 p53 和 pRB 結合，破壞細胞周期的調節)
HPV 疫苗能有效預防宮頸癌嗎？
在預防 HPV 感染方面 HPV 疫苗已經被證明是安全有效的。目前，兩種有效預防疫苗 (HPV 16 型和 18 型以及 HPV 16 型、18 型、6 型和 11 型類病毒顆粒組成) 已作為一級預防策略被多個發達國家引入。HPV 疫苗在接觸到該病毒之前接種效果最佳，因此世衛組織 (WHO) 建議對大都還沒有開始性行為的 9-14 歲女孩進行疫苗接種。有條件的情況下，男孩也最好能夠接種疫苗。
HPV 疫苗的產生[8]
幾價疫苗的 "價" 指的是什么？
平常說的 HPV 疫苗都是預防性疫苗 (除此之外還有治療性疫苗)。二價疫苗 (2vHPV) 預防 16 和 18 型 HPV 感染；四價疫苗 (4vHPV) 預防 6、11、16 和 18 型 HPV 感染；九價疫苗 (9vHPV) 預防 6，11，16，18，31，33，45，52 和 58 型 HPV 感染。
除了打 HPV 疫苗之外，還有哪些預防宮頸癌的手段？
注意個人衛生，HIV 也是明顯的易感因素，吸煙、衣原體感染也與 HPV 的持續感染和癌變相關; 做宮頸癌篩查，女性從 30 歲起定期進行宮頸癌篩查。
關于 HPV 疫苗要不要打的問題，相信看完小伙伴們內心都自有決斷啦！
HPV 相關化合物
| 化合物 | 作用 |
| Vorinostat | HDAC 抑制劑，也是 HPV-18 DNA 擴增的有效抑制劑 |
| Teslexivir | 局部抗病毒劑，是選擇性的病毒蛋白 E1 和 E2 相互作用抑制劑，能夠抑制HPV-6 和 11 的 DNA 復制 |
| VERU-111 | α/β 微管蛋白 (tubulin) 抑制劑。VERU-111 能通過靶向 HPV E6 和 E7 抑制腫瘤生長和轉移表型 |
| HPV16-E711-20 epitope | HLA-A*0201 限制性人 CTL 表位的 HPV16 E7 蛋白，HPV16 CTL 表位可能是開發有效肽基抗腫瘤疫苗的良好候選 |
| HPV16 E7 (86-93) | 人類白細胞抗原 (HLA)-A2.1 限制的 HPV16 E7 衍生肽。HPV16 E7 (86-93) 在宮頸癌中具有免疫原性 |
參考文獻
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1. Human papillomavirus (HPV) and cervical cancer. WHO. June 2016. Archivedfrom the original on 5 August 2016.2. Schiffman, M.et al. Human papillomavirus and cervical cancer. The Lancet, 2007. 370(9590), 890–907.
3. Han KT, et al. DNA vaccines targeting human papillomavirus-associated diseases: progresses in animal and clinical studies. Clin Exp Vaccine Res. 2013 Jul;2(2):106-14.
4. Crosbie EJ, et al. Human papillomavirus and cervical cancer. Lancet. 2013 Sep 7;382(9895):889-99.
5. Eileen M. Burd. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clin Microbiol Rev. 2003 Jan; 16(1): 1–17.
6. Markowitz LE, et al. Prevalence of HPV After Introduction of the Vaccination Program in the United States. Pediatrics. 2016 Mar;137(3):e20151968.
7. Hildesheim A, et al. Impact of human papillomavirus (HPV) 16 and 18 vaccination on prevalent infections and rates of cervical lesions after excisional treatment. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):212.e1-212.e15.
8. Andrew W, et al. Human Papillomavirus Infection. National STD Curriculum. https://www.std.uw.edu/go/pathogen-based/hpv/core-concept/all.
9. Muñoz N, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003 Feb 6;348(6):518-27.
10. Roden RBS, et al. Opportunities and challenges for human papillomavirus vaccination in cancer. Nat Rev Cancer. 2018 Apr;18(4):240-254.
11. Human Papillomavirus (HPV) Infection. International Agency for Research on Cancer; 2007.
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