微波輻射誘導(dǎo)iPSC-CMs中NF-κB介導(dǎo)的自主炎癥反應(yīng)的時間研究

微波輻射是一種頻率介于300MHz至300GHz之間的電磁波，廣泛應(yīng)用在各個領(lǐng)域，包括衛(wèi)星通信、軍事雷達系統(tǒng)、醫(yī)療領(lǐng)域等。微波技術(shù)支撐著現(xiàn)有技術(shù)運轉(zhuǎn)，也為未來技術(shù)突破提供了可能。然而，這一技術(shù)的普及也伴隨著健康隱患。

研究證明微波輻射與心臟損傷之間存在關(guān)系。炎癥反應(yīng)可能在輻射損傷早期發(fā)揮關(guān)鍵作用，炎癥在心血管系統(tǒng)病理生理過程中的核心作用已得到充分證實，但微波輻射觸發(fā)心肌炎癥的觸發(fā)機制、關(guān)鍵調(diào)控節(jié)點以及與已知損傷通路的相互作用尚未明確。

在電磁生物學(xué)領(lǐng)域，關(guān)于微波輻射誘導(dǎo)的心肌炎癥反應(yīng)的研究仍然較少，尤其是涉及來自人體模型的生物學(xué)數(shù)據(jù)的研究。在此背景下，并考慮到現(xiàn)有研究的局限性，北京放射醫(yī)學(xué)研究所Jing Zhang教授團隊在《Ecotoxicology and Environmental Safety》雜志發(fā)表題目為“A temporal study on NF-κB-mediated autonomous inflammatory response in iPSC-CMs induced by microwave radiation”的文章，本研究提出一個核心假設(shè)：微波輻射的非熱效應(yīng)可能激活特定的關(guān)鍵炎癥信號通路，促使特定炎癥因子的有序釋放，從而引發(fā)心肌細胞的亞臨床炎癥反應(yīng)和功能損傷。

為了驗證這一假設(shè)，該研究建立一個嚴格控制溫度的微波輻射模型，該模型模擬實際暴露條件，同時排除熱效應(yīng)。通過對iPSC-CMs的存活能力、超微結(jié)構(gòu)、鈣信號傳導(dǎo)以及電生理功能的全面評估，系統(tǒng)分析炎癥因子的表達模式并追蹤上游調(diào)控途徑，本研究旨在描繪炎癥反應(yīng)的時序演變過程，從而揭示微波輻射誘發(fā)心肌損傷的新型機制，為精確評估相關(guān)健康風(fēng)險及基于炎癥動態(tài)調(diào)節(jié)制定有針對性的保護策略提供新的科學(xué)依據(jù)。

研究結(jié)果：

3.1 微波輻射導(dǎo)致心肌細胞活力下降及超微結(jié)構(gòu)受損
本研究發(fā)現(xiàn)，在正常培養(yǎng)條件下心肌細胞的狀態(tài)是穩(wěn)定的。微波照射后，細胞活力呈現(xiàn)出動態(tài)變化。1小時細胞活力顯著下降（p < 0.001），大量線粒體受損，線粒體腫脹，出現(xiàn)空泡狀結(jié)構(gòu)，嵴結(jié)構(gòu)消失，表明此時細胞受到輻射的影響很大。3小時和6小時后，大量線粒體自噬現(xiàn)象出現(xiàn)并持續(xù)擴大，破壞了線粒體融合，并通過自噬體進一步清除，而正常的線粒體則繼續(xù)正常運轉(zhuǎn)，這表明細胞在受到微波輻射后具有一定的自我修復(fù)能力。

圖1. 心肌細胞活動及電子顯微鏡下的變化

3.2 微波輻射引起的鈣瞬變異常及電生理紊亂
心肌細胞與其他細胞最顯著區(qū)別在于它們能夠自主跳動。觀察其電生理功能的變化有助于揭示炎癥引發(fā)的心臟損傷的新機制。CaTD90 指的是鈣瞬變持續(xù)到90%所用的時間。結(jié)果表明，與對照組相比，在微波輻射后3小時和6小時，Ca²⁺激活時間先減少后增加（p < 0.001），Ca²⁺激活速度在1小時和3小時顯著降低（p < 0.001）。在放療組中，微波輻射后1小時、3小時和6小時，Ca²⁺瞬變幅度先降低后升高，Ca²⁺激活幅度在微波輻射后1小時、3小時和6小時增加。CaTD90先增加后減少（p < 0.001）。