Luminex細胞因子檢測平臺助力肝移植缺血再灌注損傷機制研究

2025年1月，浙江大學醫學院附屬第二醫院研究團隊在《Stem Cell Research & Therapy》（IF: 7.3）上發表題為《Mesenchymal stem cells-derived exosomes attenuate mouse non-heart-beating liver transplantation through Mir-17-5p-regulated Kupffer cell pyroptosis》的研究文章。該研究聚焦于心臟死亡供體（DCD）肝移植中缺血再灌注損傷（IRI）的關鍵機制，首次揭示間充質干細胞外泌體（MSCs-Exo）通過miR-17-5p調控Kupffer細胞焦亡（pyroptosis），顯著改善移植肝存活率與功能，為緩解全球供肝短缺提供了新策略。

背景： 肝移植是終末期肝病最有效的治療方法。然而，供體肝臟的短缺已成為肝移植推進的重大障礙。間充質干細胞來源的外泌體 （MSCs-Exo） 已在肝病中得到廣泛研究。然而，它們如何保護心源性死亡 （DCD） 肝臟后器官捐獻的潛在機制仍不清楚。

方法： 該研究采用動脈化小鼠非心跳（NHB）肝移植模型研究MSCs-Exo對NHB肝移植的影響。研究其生存率、組織學、促炎細胞因子和趨化因子表達及其機制。

結果： 輸注MSCs-Exo減少了DCD肝移植物組織的損傷。體外和體內實驗表明，MSCs-Exo可以抑制過氧化氫誘導的庫普弗細胞焦亡。作者發現miR-17-5p在MSCs-Exo中顯著豐度，靶向和調控TXNIP表達。該作用通過經典的Caspase1依賴性途徑抑制NLRP3介導的Kupffer細胞焦亡，減輕DCD肝移植物損傷。

結論： 該研究闡明了 MSCs-Exo 在 NHB 肝移植模型中的保護作用。該機制為MSCs-Exo在臨床應用中改善肝移植質量、緩解肝移植器官短缺問題提供了理論依據和新策略。        

多因子檢測技術助力肝移植研究：
研究中，團隊采用LabEx多因子液相芯片平臺（LX-MultiDTM-31），對移植后小鼠血清中31種炎癥因子與趨化因子進行精準定量。結果顯示，MSCs-Exo治療組顯著下調IL-1β、TNF-α、CXCL1等促炎因子，同時上調抗炎因子IL-10，證實其通過抑制Kupffer細胞焦亡-NLRP3炎癥小體通路阻斷級聯炎癥反應。LabEx平臺的高靈敏度多靶點檢測能力，為闡明外泌體免疫調控機制提供了關鍵數據支持。