液相芯片助力巨噬細胞(TAMs)誘導胃癌發生淋巴結轉移的作用機制研究
瀏覽次數：528 發布日期：2025-9-24
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在胃癌（GC）患者群體中，淋巴結（LN）轉移堪稱導致預后不佳的 “頭號元兇”。腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）在腫瘤轉移與病情進展進程里扮演著極為關鍵的角色，然而，其究竟如何誘導胃癌發生淋巴結轉移，背后的作用機制至今仍撲朔迷離。
2025 年 8 月，中山大學附屬第一醫院取得重大科研突破，在頂尖期刊《Advanced Science》上發表了一篇重磅研究論文，論文題目為 “An LCN2 - Dependent Positive - Feedback Loop Between Gastric Cancer Cells and Tumor - Associated - Macrophages Mediates Lymphangiogenesis and Lymphatic Metastasis” ，為揭開胃癌淋巴結轉移的神秘面紗帶來了曙光。
《An LCN2-Dependent Positive-Feedback Loop Between Gastric Cancer Cells and Tumor-Associated-Macrophages Mediates Lymphangiogenesis and Lymphatic Metastasis》
【胃癌細胞與腫瘤相關巨噬細胞之間依賴 LCN2 的正反饋環路介導淋巴管生成和淋巴轉移】
本研究證實，在胃癌中脂質運載蛋白 - 2（LCN2）表達水平降低，且與淋巴結轉移數量增加、患者生存期縮短存在關聯。LCN2 沉默會明顯加劇 M2 型 TAMs 浸潤，同時促進淋巴管生成與淋巴結轉移。
從機制來看，LCN2 能夠與膜聯蛋白 A1（Annexin A1）結合，從而抑制 NF-κB 通路對 CCL5 表達的介導作用；而 LCN2 調控下的 CCL5，會借助 CCR5/PI3K/AKT/GSK3β 軸實現 TAMs 的招募與重塑，重塑后的 TAMs 通過分泌 VEGFC，促進淋巴管生成及淋巴結轉移。
另外，M2 型 TAMs 分泌的 IL-10 可加速 IκBζ 降解，進而抑制胃癌細胞中 IκBζ 及其靶基因 LCN2 的表達，構建出維持 LCN2 低表達的 IL-10/IκBζ/LCN2 正反饋環路。
綜上，LCN2 低表達狀態能在腫瘤細胞與 TAMs 之間形成正反饋機制，不斷促進胃癌淋巴管生成及淋巴結轉移，因此靶向相關通路，有望成為改善胃癌及淋巴結轉移治療的潛在策略。
Luminex液相芯片通過檢測多因子對胃癌研究有什么幫助？
樣本是細胞培養液上清，依據Luminex 200儀器平臺，用LX-MultiDLH-46 人細胞因子-46因子Panel檢測培養上清液中的46個因子指標，包括：
趨化因子
CCL11/Eotaxin、CCL2/JE/MCP-1、CCL5/RANTES、CCL3/MIP-1 alpha、IL-8/CXCL8 CCL4/MIP-1 beta、CCL19/MIP-3 beta、CCL20/MIP-3 alpha、CXCL10/IP-10/CRG-2、 CXCL1/GRO alpha/KC/CINC-1、CXCL2/GRO beta/MIP-2/CINC-3
白介素類
IL-10、IL-1ra/IL-1F3、IL-12 p70、IL-15、IL-17/IL-17A、IL-17E/IL-25、IL-1 alpha/IL-1F1 IL-9、IL-33、IL-13、IL-4、IL-5、IL-2、IL-6、IL-7、IL-3、IL-1 beta/IL-1F2
干擾素類
IFN-alpha 2/IFNA2、IFN-beta、IFN-gamma
腫瘤壞死因子
TNF-α、Lymphotoxin-alpha/TNF-beta、CD253/TRAIL/TNFSF10、CD40L/TNFSF5 生長因子 FGF basic/FGF2/bFGF、G-CSF、GM-CSF、Flt-3 Ligand/FLT3L、EGF、TGF-alpha、 PDGF-AA、PDGF-AB/BB、VEGF、Granzyme B、PD-L1/B7-H1
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