微重力加速α-突觸核蛋白聚集并在體外帕金森病模型中誘導氧化應激

模擬微重力（simulated microgravity, s-μg）確實能夠加速α-突觸核蛋白（alpha-synuclein, α-syn）的聚集，并誘導氧化應激，這一現象在體外帕金森病（Parkinson's disease, PD）模型中得到了驗證。研究發現，s-μg環境下，α-syn的單體和聚集態水平均顯著增加，同時伴隨氧化應激標志物丙二醛（MDA）水平的升高，表明脂質過氧化程度加劇 。此外，α-syn的聚集傾向從單體形式向更復雜的聚集體形式轉變，這可能進一步加劇神經元損傷 。

北京基爾比生物科技有限公司 研制的微重力clinostat：

• 可以進行細胞培養的同時，連續實時定量記錄模擬環境的重力變化，便于觀測模擬微重力或超重力效應下細胞、組織等變化規律和實現對實驗環境的調節，且可直接放進培養箱，方便細胞的培養。
•  旋轉提供微重力環境模擬（10-3G），同時提供超重力環境的模擬（2G，2.5G或3G）
• 可提供模擬環境下的重力監測，X 軸、Y 軸、Z 軸三維空間重力監測并顯示實時重力數值,讓研究人員實時采集了解模擬環境重力的精確變化。
• 攝像頭監控設備運行狀態，具有可以快速啟動及程序預約功能

氧化應激在PD的病理機制中扮演重要角色。α-syn寡聚體通過金屬離子依賴機制誘導ROS（活性氧物質）產生，從而引發細胞毒性。在模擬微重力條件下，細胞內抗氧化酶（如超氧化物歧化酶，SOD）的活性未能完全抵消ROS的增加，導致細胞內氧化應激水平顯著升高 。這種氧化應激不僅影響細胞代謝，還可能觸發凋亡途徑 。
 
研究還表明，模擬微重力對不同細胞系的影響存在差異。例如，在SH-SY5Y神經母細胞系中，雖然α-syn的聚集水平顯著增加，但其抗氧化能力似乎有所補償，因此細胞內總抗氧化能力（TAC）水平未顯著下降 。然而，在3K-SNCA細胞系中，盡管α-syn聚集水平同樣上升，但其抗氧化能力顯著下降，表明不同細胞系對氧化應激的適應性可能存在差異 。



值得注意的是，模擬微重力環境不僅加速了α-syn的聚集，還可能通過影響線粒體功能和溶酶體生理來加劇神經退行性變化 。例如，線粒體功能障礙是PD的重要特征之一，而模擬微重力條件下線粒體呼吸鏈復合物的活性可能受到影響，從而進一步加劇氧化應激 。
 
模擬微重力通過促進α-syn的聚集和誘導氧化應激，加速了帕金森病的病理進程。這一發現為理解PD的分子機制提供了新的視角，并為未來利用太空實驗模型研究神經退行性疾病提供了重要的基礎 。
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