NO調節Cd2+誘導的煙草BY-2細胞程序性死亡期間的Cd2+內流

      NO是一種重要的生物活性氣體和功能分子。在植物遭受生物和非生物脅迫下，包括重金屬Cd²⁺時NO作為信號分子起作用。Cd²⁺是一種非必需和有毒的重金屬，能夠引起植物的細胞程序性死亡（PCD）。

      中國科學家使用非損傷微測技術等方法研究了煙草BY-2細胞暴露在150µM的CdCl₂中出現PCD的調節因素。發現Cd²⁺誘導PCD出現時伴隨著NO含量的顯著增加。施加NO釋放劑SNP可以加速PCD，也可以促進Cd²⁺的內流，導致胞內Cd²⁺的更多積累。NO合成酶抑制劑L-NAME和NO特異清除劑cPTIO緩解了Cd²⁺引起的毒性，降低了Cd²⁺進入細胞的速率，減少了胞內Cd²⁺的累積，甚至是導致Cd²⁺外流。基于這些發現，認為NO通過調節Cd²⁺的吸收和促進Cd²⁺在BY-2細胞的積累導致Cd²⁺誘導的PCD中扮演著正調控的作用。

      本研究使用非損傷微測技術直接測定了Cd²⁺的進出，第一時間獲得了NO對Cd²⁺運輸調節的證據，對于認識植物吸收Cd²⁺的調節機理非常重要，同時還可以根據這項研究尋找富集Cd²⁺的植物，為植物修復提供幫助。

關鍵詞：煙草BY-2細胞，Cd²⁺，NO，細胞程序性死亡（PCD），非損傷微測技術

參考文獻：Ma W, et al. Planta, 2010, 232: 325 - 335.

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上圖：150µm CdCl₂處理6h后NO對煙草BY-2細胞Cd²⁺流速的影響。