小鼠CXCL10/IP-10 ELISA試劑盒助力雙抗聯(lián)合放療突破腫瘤治療瓶頸

在腫瘤治療領(lǐng)域，如何將免疫 “冷腫瘤” 轉(zhuǎn)化為 “熱腫瘤”、激活全身抗腫瘤免疫以攻克轉(zhuǎn)移病灶，一直是科研與臨床的核心難題。2025 年發(fā)表于《Advanced Science》的一項研究“Bispecific Antibody Targeting VEGF/TGF‐β Synergizes with Local Radiotherapy: Turning Tumors from Cold to Inflamed and Amplifying Abscopal Effects”給出了創(chuàng)新解決方案 —— 靶向 VEGF/TGF-β 的雙特異性抗體 Y332D 與局部放療（RT）協(xié)同作用，不僅重塑腫瘤微環(huán)境（TME），更顯著增強遠隔效應，為實體瘤及轉(zhuǎn)移灶治療提供新策略。而 Absin 的小鼠 CXCL10/IP-10 ELISA 試劑盒（貨號：abs520013）為該研究的免疫機制驗證提供了精準的數(shù)據(jù)支撐。

一、研究背景：放療的 “雙刃劍” 與雙抗的破局思路
局部放療是實體瘤的一線治療手段，其核心價值不僅在于直接誘導腫瘤細胞 DNA 雙鏈斷裂，更能通過免疫啟動效應重塑 TME：激活 cGAS-STING 通路、誘導免疫原性細胞死亡（ICD）、促進抗原呈遞及 T 細胞浸潤，理論上可將 “冷腫瘤” 轉(zhuǎn)化為 “熱腫瘤”。

然而，放療存在顯著的 “副作用”—— 會誘導腫瘤微環(huán)境中VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）和 TGF-β（轉(zhuǎn)化生長因子 -β）的高表達：

基于此，研究團隊提出核心假設：同時阻斷 VEGF 和 TGF-β 信號通路，或可逆轉(zhuǎn)放療的負面效應，同時放大其免疫激活作用。

二、核心研究成果：Y332D + 放療的協(xié)同 “三重效應”
研究團隊在 4T1 乳腺癌、CT26 結(jié)直腸癌、H22 肝癌及 GL261 膠質(zhì)母細胞瘤等多種小鼠模型中，驗證了 Y332D 與放療的協(xié)同抗腫瘤效果，核心成果可概括為 “三重效應”：

·  抑制 TGF-β 介導的 DNA 損傷修復（DDR）：減少 γ-H2AX 焦點形成，降低腫瘤細胞對放療的抵抗；

·  逆轉(zhuǎn) VEGF 誘導的異常血管生成：通過 CD31 染色顯示，Y332D 聯(lián)合放療顯著降低腫瘤微血管密度（MVD），改善腫瘤微環(huán)境供氧；

·  抑制 EMT 與 CAFs 活化：通過 IHC 染色驗證，Y332D 可下調(diào) N - 鈣粘蛋白、波形蛋白（Vimentin）及 α-SMA（CAFs 標志物）的表達，減少腫瘤間質(zhì)屏障。

2. 放大放療免疫激活作用，實現(xiàn) “冷腫瘤” 熱轉(zhuǎn)化
Y332D 不僅抵消放療的免疫抑制，更能增強其免疫啟動效果：
·  促進 DC 成熟與 M1 型巨噬細胞極化：流式細胞術(shù)顯示，聯(lián)合治療組 CD86 + 成熟 DC 比例及 M1/M2 巨噬細胞比值顯著升高；

·  增強 T 細胞浸潤與功能：聯(lián)合治療組腫瘤內(nèi) CD3+T 細胞、CD8+T 細胞（尤其是活化型 CD25+/CD69+ CD8+T、細胞毒性 Gzmb+ CD8+T）浸潤量顯著增加，且 CD8+T/Treg 比值升高；

·  激活 IFN-Ⅰ 通路與趨化因子分泌：這一過程中，Absin 的Mouse CXCL10/IP-10/CRG-2 ELISA Kit (abs520013) 試劑盒發(fā)揮了關(guān)鍵作用 —— 通過檢測細胞上清中 CXCL10（IFN-Ⅰ 誘導的關(guān)鍵趨化因子，可招募 CXCR3+ T 細胞）的表達，證實放療聯(lián)合 Y332D 可顯著上調(diào) CXCL10 的 mRNA 及蛋白水平，為 T 細胞浸潤提供 “趨化信號” 證據(jù)。

3. 激活遠隔效應，抑制轉(zhuǎn)移病灶生長
“遠隔效應”（Abscopal Effect）指局部放療誘導全身抗腫瘤免疫，抑制未照射的轉(zhuǎn)移灶生長，是放療聯(lián)合免疫治療的核心目標之一。研究發(fā)現(xiàn)：

·  在 4T1 乳腺癌肺轉(zhuǎn)移模型中，單獨放療對肺轉(zhuǎn)移灶無顯著抑制作用，而 Y332D 聯(lián)合放療可顯著降低肺轉(zhuǎn)移灶的生物發(fā)光信號；

·  機制上，聯(lián)合治療可促進轉(zhuǎn)移肺組織中 CD8+T 細胞、NK 細胞的浸潤與活化，同時減少免疫抑制性髓系抑制細胞（MDSCs）的比例，為遠隔效應提供了免疫細胞層面的解釋。

三、Absin abs520013：免疫趨化機制驗證的 “關(guān)鍵工具”
在該研究的免疫機制探索中，趨化因子 CXCL10 的表達水平是驗證 “放療 + Y332D 如何招募 T 細胞至腫瘤微環(huán)境” 的核心指標。Absin 的小鼠 CXCL10/IP-10 ELISA 試劑盒（貨號：abs520013）憑借高特異性、高靈敏度的優(yōu)勢，精準檢測了以下樣本中 CXCL10 的濃度：

1. 體外細胞上清：檢測 4T1、CT26、H22、GL261 等腫瘤細胞經(jīng)放療后的 CXCL10 分泌量，證實放療可顯著誘導 CXCL10 表達；
2. 體內(nèi)腫瘤組織勻漿：驗證 Y332D 聯(lián)合放療可進一步上調(diào)腫瘤微環(huán)境中 CXCL10 的水平，為 T 細胞浸潤提供趨化信號。

該試劑盒的檢測結(jié)果直接支撐了 “放療 + Y332D 通過上調(diào) CXCL10，招募 CXCR3+ T 細胞至腫瘤微環(huán)境” 的核心機制，是連接 “信號通路激活” 與 “免疫細胞浸潤” 的關(guān)鍵數(shù)據(jù)橋梁。

abs520013 產(chǎn)品優(yōu)勢適配研究需求：
·  高特異性：針對小鼠 CXCL10/IP-10 設計，無交叉反應，避免其他趨化因子干擾；
·  高靈敏度：最低檢測限可達 pg 級，可精準捕捉放療后 CXCL10 的細微表達變化；
·  操作便捷：適合批量樣本檢測，滿足多模型、多時間點的實驗需求。

四、研究意義與未來展望
該研究不僅證實了 Y332D 與放療聯(lián)合的協(xié)同抗腫瘤效果，更提出了 “雙抗 + 放療” 重塑 TME 的全新策略 —— 通過 “阻斷免疫抑制通路 + 放大免疫激活信號”，將局部治療轉(zhuǎn)化為全身抗腫瘤免疫反應，為轉(zhuǎn)移性實體瘤的治療提供了新方向。

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