文獻解讀:RrMYB2通過依賴RrJMJ12的表觀遺傳修飾調(diào)控玫瑰干旱脅迫響應

近日，揚州大學園藝園林學院馮立國教授課題組聯(lián)合南京農(nóng)業(yè)大學王長泉教授課題組在玫瑰抗旱機制研究方面取得了新進展。相關(guān)研究成果已經(jīng)發(fā)表在國際權(quán)威期刊《Plant Biotechnology Journal》（IF=10.5、一區(qū)top期刊）上。

玫瑰（Rosa rugosa）作為重要的經(jīng)濟作物，因花香的芳香物質(zhì)和藥用化學成分（如花青素和黃酮類化合物）而被廣泛栽培于香料和制藥產(chǎn)業(yè)，尤其在東亞地區(qū)貢獻顯著的經(jīng)濟價值。然而，其栽培多采用露天模式，使其在氣候變化背景下極易受干旱脅迫影響。干旱不僅導致葉片萎蔫、光合效率下降和植株死亡，還引發(fā)高達30%的產(chǎn)量損失，嚴重威脅產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)性。盡管玫瑰的這一脆弱性已被廣泛認知，但控制其抗旱響應的分子通路尚未完全闡明，這限制了遺傳改良策略的開發(fā)，亟需解析其深層機制以提高抗逆性。

植物在干旱脅迫下演化出復雜的分子級聯(lián)反應，涉及生理調(diào)節(jié)（如氣孔關(guān)閉和抗氧化酶增強）及信號傳導途徑。核心調(diào)控層由轉(zhuǎn)錄因子主導，其中R2R3-MYB家族通過激活脅迫響應基因（如ABF）在ABA信號通路中發(fā)揮關(guān)鍵作用，促進滲透調(diào)節(jié)和保護性代謝物的積累。同時，表觀遺傳修飾（如組蛋白甲基化）通過動態(tài)改變?nèi)旧�質(zhì)開放性，調(diào)控逆境基因的表達；例如，JMJ組蛋白去甲基酶家族成員能去除H3K27me3標記以解除基因抑制。在擬南芥中，MYB2與JMJ12的協(xié)同作用已被證實影響抗旱性，但這類機制在木本經(jīng)濟作物中研究匱乏。

在玫瑰中，MYB轉(zhuǎn)錄因子和表觀調(diào)控因子的功能性角色尚屬空白。前期研究暗示ABA通路在玫瑰干旱響應中的核心性，但未明確R2R3-MYB基因的具體功能及與表觀修飾器的互作。因此，該研究旨在填補這一知識缺口：通過系統(tǒng)篩選玫瑰基因組鑒定R2R3-MYB成員，聚焦RrMYB2可能通過JMJ12介導的表觀重編程抑制ABA受體抑制劑PP2Cs，從而闡明一條新穎的轉(zhuǎn)錄-表觀調(diào)控軸，為玫瑰抗旱育種提供分子靶點。

圖1 RrMYB 2增強玫瑰的抗旱性

為了驗證玫瑰中 RrMYB2 基因?qū)Ω珊得{迫響應的功能性作用。研究人員將過表達RrMYB2  (35S:RrMYB2) 及干擾其表達 (RrMYB2-RNAi) 的轉(zhuǎn)基因植株與對照組（空載體轉(zhuǎn)化）置于自然干旱條件下處理，以六周齡植株為材料。當觀測到葉片萎蔫（干旱表型標志）時，利用 廣州博鷺騰生物科技有限公司 PlantView230F 調(diào)制葉綠素熒光活體成像系統(tǒng)測定葉綠素熒光參數(shù)。結(jié)果顯示：過表達組植株萎蔫程度顯著減輕，其 Y(II)（光系統(tǒng)II實際量子效率）值顯著高于對照組，表明光合機構(gòu)損傷較小；而 干擾組植株Y(II)值急劇下降，萎蔫癥狀加�。▓D1）。這些數(shù)據(jù)直接證明 RrMYB2 正調(diào)控玫瑰的干旱耐受性，其機制可能通過維持光化學效率減輕干旱脅迫對光合作用的抑制。

論文鏈接：
https://doi.org/10.1111/pbi.70432