茶樹應對干旱時葉肉細胞的生理調節機制

旱害嚴重影響茶樹生長發育，造成茶葉減產和品質下降。揭示茶樹抗旱機理，對培育耐旱茶樹品種，應對干旱脅迫具有重要的理論意義。

課題組以茶樹一葉為研究對象，通過PEG和復水模擬干旱和補水灌溉。干旱抑制茶樹葉肉細胞質膜H⁺-ATPase活性，誘導H⁺內流，介導膜電位去極化，激活K⁺外排，削弱了葉肉細胞對K⁺的滯留；復水激活了茶樹葉肉細胞質膜H⁺-ATPase活性，加劇H⁺外排，超極化膜電位，抑制了K⁺外排，促進了葉肉細胞對K⁺的滯留。因此推測葉片質膜H⁺-ATPase可能參與調控茶樹葉片鉀穩態對干旱和復水響應。
 

本文第一作者，來自茶葉生物學與資源利用國家重點實驗室的張顯晨博士，一直專注茶樹逆境研究，已經利用非損傷微測技術，在茶樹氟富集、干旱脅迫、酸脅迫、鋁脅迫等方向，發表3篇SCI文章、1篇中文核心文章。

Efficient iron plaque formation on tea(Camellia sinensis) roots contributes to acidic stress tolerance. JIntegr Plant Biol. 2018, doi: 10.1111/jipb.12702.

Maintenance of mesophyll potassium andregulation of plasma membrane H⁺-ATPase are associated with physiologicalresponses of tea plants to drought and subsequent. Crop J. 2018,6(6):611-620.

Al³⁺-promoted fluorideaccumulation in tea plants (Camellia sinensis) was inhibited by an anionchannel inhibitor DIDS. J Sci Food Agric. 2016, 96(12):4224-30.

Ca²⁺ 信號在DIDS( 4，4－二異硫氰－2，2－二磺酸)抑制茶樹吸收氟的功能研究. 南京農業大學學報.2016.

​感謝張顯晨博士供稿。