Inscopix研討會:通過神經成像獲知抗精神病藥物療效

Inscopix 六月的重磅研討會，如約而至！
本期研討會來自西北大學范伯格醫學院的Jones Parker博士將與我們分享他們的最新研究成果，通過Inscopix在體神經環路成像建立抗精神病藥物療效的神經特征。  
1 會議詳情
會議時間：2022年6月15日 星期三 23:00-24:00
主講人：Jones Parker博士，西北大學范伯格醫學院
會議主題：通過在體神經環路成像獲知抗精神病藥物療效
會議內容：
自從30多年前非典型抗精神病藥物問世以來，精神病的治療發展在很大程度上是遞增的。這種缺乏進展的部分原因是，我們對精神病的神經基礎缺乏了解，以及這些基礎在當前治療中正�；�的程度。
在這場網絡研討會上，Parker博士將展示Inscopix自由活動鈣成像顯微鏡是如何被用來成像紋狀體中特異神經元的Ca2+活性的。紋狀體是精神分裂癥患者大腦中多巴胺釋放增加的區域，也是抗精神病藥發揮其主要作用的區域。這些研究重新定義了我們如何看待多巴胺在精神病中的作用以及抗精神病藥物療效的機制基礎。他將討論抗精神病藥物對D1多巴胺和D2多巴胺受體表達棘投射神經元活性的獨特雙相效應，并回顧這些結果如何為開發一類新的更有效的抗精神病藥物治療奠定基礎，該類治療基于通過鈣離子成像建立的抗精神病藥物療效的神經特征。
 
【Nature文章】揭示帕金森疾病的動態過程
傳統觀點認為，帕金森疾病中缺失多巴胺會阻礙運動，主要通過誘發基底核直接(dSPNs)或者非直接(iSPNs)通路中紋狀體棘突投射神經元(striatal spiny projection neurons，SPNs)分別發生活動減退或者過度活動來完成。這種對立的不平衡可能會導致超動力學異常(hyperkinetic abnormalities)，例如使用多巴胺前體左旋多巴(L-DOPA)調節帕金森疾病造成的運動障礙。  
和臨床結果相一致的是，L-DOPA或者D2多巴胺受體激動劑逆轉這些異常情況的效果比D1多巴胺受體激動劑的效果更好。L-DOPA誘導的運動障礙中會出現的相反的病理生理特點，其中iSPNs活動衰減，而dSPNs的活動更活躍。 （圖引自：Jones G. Parker, et al. Nature 2018）
 
總體而言，SPN的時空分布及SPN的活動速度都對紋狀體功能非常關鍵，因此下一代的調節基底核紊亂的療法應該靶向紋狀體活動的這兩個方面。
 
2 報名方式
   
*注：本次研討會通過Zoom云視頻工具直播，請提前通過手機或電腦下載Zoom軟件。掃描左側二維碼或復制以下鏈接在瀏覽器中打開即可下載Zoom軟件。（為保證直播順利進行，請使用本文中的軟件下載方式進行下載）
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參考文獻：
Jones G. Parker, Mark J. Schnitzer, et al. Diametric neural ensemble dynamics in parkinsonian and dyskinetic states. Nature (2018) doi:10.1038/s41586-018-0090-6

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