血管生成和肥胖研究中的共有關鍵生物標志物、信號通路及實驗技術介紹

血管生成與肥胖在病理生理機制上存在顯著交叉，二者通過炎癥、代謝失衡、細胞信號異常等通路相互影響。

1、血管生成與肥胖研究中，有哪些共有的關鍵生物標志物？
在血管生成與肥胖研究中，存在多個共有的關鍵生物標志物，具體如下：

• VEGF（血管內皮生長因子）：在血管生成中是核心調控因子，能促進血管內皮細胞增殖、遷移，誘導新血管形成；在肥胖狀態下，脂肪組織擴張需要大量新血管提供營養，VEGF 表達會升高，且其水平與脂肪堆積程度、胰島素抵抗存在關聯。
• Serpin E1/PAI-1（纖溶酶原激活物抑制劑 - 1）：在血管生成中可調節血管內皮細胞的遷移和侵襲，影響血管重塑；在肥胖人群中，脂肪細胞會大量分泌 Serpin E1/PAI-1，導致其血漿水平升高，進而增加血栓形成風險，與肥胖相關的心血管疾病密切相關。
• CCL2/MCP-1（單核細胞趨化蛋白 - 1）：在血管生成中能招募單核細胞，促進血管周圍炎癥反應，間接推動血管生成；在肥胖中，脂肪組織分泌的 CCL2/MCP-1 會吸引單核細胞向脂肪組織浸潤并分化為巨噬細胞，加劇脂肪組織炎癥，參與肥胖相關代謝紊亂的發生。
• IL-1β（白細胞介素 - 1β）：在血管生成中可激活血管內皮細胞，促進炎癥相關血管生成；在肥胖狀態下，脂肪組織中的巨噬細胞等免疫細胞會釋放 IL-1β，誘發脂肪組織慢性炎癥，破壞胰島素敏感性，是連接肥胖與代謝疾病的重要炎癥因子。
• CXCL8/IL-8（白細胞介素 - 8）：在血管生成中能強烈趨化中性粒細胞，促進血管內皮細胞增殖和血管形成；在肥胖中，脂肪組織炎癥會誘導 CXCL8/IL-8 表達增加，進一步加重炎癥反應，還可能參與肥胖相關胰島素抵抗的發展。
• LAP (TGF-β1)（轉化生長因子 -β1 潛在相關肽）：在血管生成中可調節血管內皮細胞的生長和分化，參與血管重塑；在肥胖中，脂肪組織分泌的 LAP (TGF-β1) 水平變化會影響脂肪細胞的增殖與分化，還可能通過調節炎癥反應和代謝相關通路，參與肥胖及其并發癥的發生。
• Leptin（瘦素）：在血管生成中可促進血管內皮細胞增殖、遷移和血管形成，參與腫瘤血管生成等過程；在肥胖中，脂肪組織大量合成 Leptin，導致血清 Leptin 水平升高，多數肥胖人群存在 Leptin 抵抗，進而引發食欲調節紊亂和代謝異常，同時 Leptin 還能通過調節炎癥反應影響血管健康。
• HGF（肝細胞生長因子）：在血管生成中可刺激血管內皮細胞增殖、遷移，促進血管新生和血管修復；在肥胖中，脂肪組織分泌的 HGF 增加，可能參與脂肪組織的血管生成以支持脂肪擴張，還與肥胖相關的肝脂肪變性、胰島素抵抗等并發癥的發生發展有關。
• TIMP-1（金屬蛋白酶組織抑制劑 - 1）：在血管生成中可通過抑制基質金屬蛋白酶活性，調節細胞外基質降解，影響血管內皮細胞遷移和血管形成；在肥胖中，脂肪組織分泌的 TIMP-1 水平升高，與脂肪組織炎癥、纖維化以及胰島素抵抗相關，還可能通過影響血管壁的結構和功能，參與肥胖相關心血管疾病的發生。
• IGFBP-3（胰島素樣生長因子結合蛋白 - 3）：在血管生成中可通過調節胰島素樣生長因子的活性，影響血管內皮細胞的增殖和血管形成；在肥胖中，IGFBP-3 水平會發生變化，其表達異�？赡芡ㄟ^影響胰島素樣生長因子的作用，參與肥胖相關代謝紊亂（如胰島素抵抗）和血管病變的發生。
• CD26/DPPIV（二肽基肽酶 IV）：在血管生成中可通過調節細胞因子和趨化因子的活性，影響血管內皮細胞功能和血管生成過程；在肥胖中，脂肪組織中 CD26/DPPIV 表達增加，可能通過影響胰島素信號通路和炎癥反應，參與肥胖相關胰島素抵抗和心血管疾病的發生。
• Pentraxin 3（正五聚蛋白 3）：在血管生成中可參與血管內皮細胞的損傷修復和血管重塑；在肥胖中，脂肪組織炎癥會誘導 Pentraxin 3 表達增加，其水平與肥胖程度、胰島素抵抗以及心血管疾病風險相關，可作為評估肥胖相關血管損傷的潛在標志物。

等等....

• VEGF-VEGFR 信號通路
  • 在血管生成中的作用：VEGF 與血管內皮細胞表面的 VEGFR 結合后，激活下游的 PI3K-AKT、RAS-RAF-MEK-ERK 等信號通路，促進血管內皮細胞的增殖、遷移和存活，同時增加血管通透性，誘導新血管形成，是血管生成過程中最核心的信號通路，參與胚胎發育、組織修復以及腫瘤血管生成等多種生理和病理過程。
  • 在肥胖中的作用：肥胖狀態下，脂肪組織擴張需要大量血液供應，脂肪細胞會分泌更多 VEGF，激活 VEGF-VEGFR 信號通路，促進脂肪組織內血管生成，以滿足脂肪組織生長對營養和氧氣的需求。但過度激活該通路可能導致脂肪組織血管結構異常，加劇脂肪組織炎癥和代謝紊亂，同時也可能增加肥胖相關心血管疾�。ㄈ鐒用}粥樣硬化）的發生風險。
• NF-κB 信號通路
  • 在血管生成中的作用：NF-κB 信號通路可被多種炎癥因子（如 IL-1β、TNF-α）激活，激活后能調控多種與血管生成相關的基因（如 VEGF、CCL2/MCP-1）的表達，促進血管內皮細胞活化、炎癥細胞招募，間接推動血管生成，參與炎癥相關血管生成過程（如感染、創傷修復中的血管形成）。
  • 在肥胖中的作用：肥胖會導致脂肪組織慢性炎癥，脂肪細胞和浸潤的免疫細胞（如巨噬細胞）釋放的炎癥因子（如 IL-1β、TNF-α）可激活 NF-κB 信號通路。該通路激活后，一方面會進一步促進炎癥因子的釋放，加劇脂肪組織炎癥；另一方面會影響脂肪細胞的代謝功能，抑制胰島素信號通路，導致胰島素抵抗，是連接肥胖、慢性炎癥和代謝疾病的關鍵信號通路。
• PI3K-AKT 信號通路
  • 在血管生成中的作用：PI3K-AKT 信號通路是 VEGF-VEGFR 等多種促血管生成信號通路的下游關鍵通路，被激活后可通過促進血管內皮細胞的增殖、抑制細胞凋亡、調節細胞骨架重組，推動血管內皮細胞遷移和血管形成，對維持血管內皮細胞的存活和功能至關重要，參與正常血管發育和病理狀態下的血管新生。
  • 在肥胖中的作用：PI3K-AKT 信號通路是胰島素信號通路的核心環節，胰島素與胰島素受體結合后，可激活 PI3K-AKT 信號通路，促進葡萄糖轉運體（如 GLUT4）向細胞膜轉移，增加細胞對葡萄糖的攝取和利用，調節血糖代謝。在肥胖狀態下，由于脂肪組織炎癥、脂肪因子失衡等因素，PI3K-AKT 信號通路激活受阻，導致胰島素抵抗，使細胞對胰島素的敏感性下降，進而引發高血糖等代謝異常。同時，該通路也參與脂肪細胞的增殖、分化和脂肪合成，其功能異常會影響脂肪組織的正常代謝和功能。
• TGF-β/Smad 信號通路
  • 在血管生成中的作用：TGF-β 與相應受體結合后，激活 Smad 蛋白家族，通過 Smad 依賴途徑調控下游基因表達，可調節血管內皮細胞的增殖、分化和細胞外基質合成，參與血管重塑過程。在血管生成早期，TGF-β 可能抑制血管內皮細胞過度增殖，維持血管結構穩定；在血管成熟階段，可促進血管平滑肌細胞包裹血管內皮細胞，增強血管壁的強度和穩定性。
  • 在肥胖中的作用：在肥胖中，脂肪組織分泌的 TGF-β 水平發生變化，通過激活 TGF-β/Smad 信號通路，可影響脂肪細胞的增殖與分化，調節脂肪組織的生長和發育。同時，該通路還能調節脂肪組織的炎癥反應和纖維化過程，TGF-β 過度激活可能導致脂肪組織纖維化，影響脂肪組織的正常功能，加劇胰島素抵抗，還可能參與肥胖相關肝臟、腎臟等器官纖維化并發癥的發生。

3、抗體芯片在血管生成和肥胖研究中的作用？
抗體芯片技術憑借高通量、高特異性、微量樣本檢測的優勢，可捕獲血管生成與肥胖相關的多類生物分子（如細胞因子、脂肪因子、生長因子、信號通路蛋白等），為二者研究提供關鍵技術支撐。

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4、助力血管生成和肥胖相關的抗體芯片panel：