能量代謝測量技術應用于環境醫學研究
近日，北京易科泰生態技術有限公司工程師與中國軍事醫學科學院衛生學環境醫學研究所一起，對公司提供的實驗動物呼吸代謝測量系統進行了實驗測試培訓，該系統可以監測實驗動物的呼吸耗氧量、二氧化碳產量，呼吸商、能量消耗等，助力于環境醫學、營養與健康、實驗動物藥理學研究等。
整套儀器設備：
可定制各類動物專用呼吸室：
參考案例
Mineo P M , Cassell E A , Roberts M E , et al. Chronic cold acclimation increases thermogenic capacity, non-shivering thermogenesis and muscle citrate synthase activity in both wild-type and brown adipose tissue deficient mice.[J]. Comparative Biochemistry & Physiology Part A Molecular & Integrative Physiology, 2012, 161(4):395-400.
骨骼肌的顫抖性產熱和褐色脂肪的非顫抖性產熱（NST）是公認的哺乳動物主要產熱形式。本研究的目的是利用能量代謝測量技術，測量UCP-dta小鼠（一種缺乏褐色脂肪組織的轉基因小鼠）和正常小鼠（野生品系），在寒冷（4℃）和溫暖（23℃）條件下的最大代謝率（V̇O2summit）和去甲腎上腺素誘導BAT產熱對動物總體產熱量的貢獻（V̇O2NST），確定慢性冷暴露是否會增加UCP-dta小鼠骨骼肌的有氧代謝能力。結果表明，冷暴露可以增加UCP-dta小鼠和正常小鼠的有氧代謝能力：無論是寒冷還是溫暖條件下，UCP-dta小鼠的V̇O2summit和去甲腎上腺素誘導產熱（V̇O2NST）均顯著低于野生型小鼠，但寒冷條件下兩者均高于溫暖條件下的VO2summit和VO2NST，慢性冷暴露是一種有用的干預措施，可以驅動小鼠肥胖模型中的骨骼肌有氧代謝力。
左圖：寒冷條件下（CA）的耗氧率VO2均大于溫暖條件下（WA）的耗氧率，野生型小鼠最大代謝率高于UCP-dta小鼠；右圖：在休息時、注射鹽水和注射去甲腎上腺素后的耗氧率,UCP-dta小鼠和野生型小鼠寒冷條件下耗氧率VO2NST顯著高于溫暖條件下。
Wanner S P , Almeida M C , Shimansky Y P , et al. Cold-Induced Thermogenesis and Inflammation-Associated Cold-Seeking Behavior Are Represented by Different Dorsomedial Hypothalamic Sites: A Three-Dimensional Functional Topography Study in Conscious Rats[J]. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience, 2017.
全身性炎癥（也被稱為慢性炎癥）改變深層體溫（Tb）調節出現發燒或體溫過低，是住院患者死亡的主要原因。在嚙齒動物模型中，無菌全身炎癥通常是由靜脈注射細菌脂多糖（LPS，內毒素）引起的，這會導致發燒，體溫過低，或取決于LPS劑量和環境溫度（Ta)出現兩者的結合。低劑量的LPS，特別是在熱中或溫暖環境中實驗時，通常會導致發熱。較高的誘發性LPS劑量，尤其是在亞中（冷）環境中實驗時，會導致體溫過低。LPS低溫的兩個主要效應機制是抑制熱發生和主動尋冷行為，而尋冷行為是一種在嚴重全身炎癥中發生的拯救生命的反應。
發熱與激躁行為、動脈高血壓、覺醒和痛覺過敏有關，而體溫過低反應則與運動抑郁、低血壓、嗜睡和鎮痛有關。這兩種綜合征，分別將早期和晚期疾病綜合癥，對應于輕和嚴重形式的全身炎癥。它們還代表炎癥或感染兩種類型的適應：應激反應（能量消耗）和抑郁退縮（能量儲存）。體溫過低是晚期疾病綜合癥的核心癥狀。當老鼠被允許尋找他們喜歡的Ta以減少其Tb 或當它們被放在較低的Ta環境降溫，嚴重全身炎癥的他們存活率急劇上升。
本研究中利用SSI實驗動物呼吸代謝系統研究大鼠的發熱情況，VO2被用作發熱指數，計算方法為VO2=[Flow* (FO2in − FO2out)]/(1 − [(1 − RQ) × FO2in])/BW,其中呼吸商RQ被認為是0.71, FO2in為進氣氧氣濃度，FO2out為呼吸室出口氧氣濃度，BW為動物體重。結果表明，驅動熱發生作用的下丘腦背側區（DA）神經元不參與LPS誘發的尋冷，在全身炎癥中尋求冷氣的行為取決于一個不同的、以前未知的神經元組。
在呼吸代謝測量中，下丘腦背內側受損傷（DMH-lesioned）和假病變(Sham-lesioned)大鼠對LPS的熱發生模式反應：DMH-病變大鼠的熱發生水平始終低于假病變大鼠
易科泰生態技術公司提供能量代謝測量全面解決方案：
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Mineo P M , Cassell E A , Roberts M E , et al. Chronic cold acclimation increases thermogenic capacity, non-shivering thermogenesis and muscle citrate synthase activity in both wild-type and brown adipose tissue deficient mice.[J]. Comparative Biochemistry & Physiology Part A Molecular & Integrative Physiology, 2012, 161(4):395-400.
骨骼肌的顫抖性產熱和褐色脂肪的非顫抖性產熱（NST）是公認的哺乳動物主要產熱形式。本研究的目的是利用能量代謝測量技術，測量UCP-dta小鼠（一種缺乏褐色脂肪組織的轉基因小鼠）和正常小鼠（野生品系），在寒冷（4℃）和溫暖（23℃）條件下的最大代謝率（V̇O2summit）和去甲腎上腺素誘導BAT產熱對動物總體產熱量的貢獻（V̇O2NST），確定慢性冷暴露是否會增加UCP-dta小鼠骨骼肌的有氧代謝能力。結果表明，冷暴露可以增加UCP-dta小鼠和正常小鼠的有氧代謝能力：無論是寒冷還是溫暖條件下，UCP-dta小鼠的V̇O2summit和去甲腎上腺素誘導產熱（V̇O2NST）均顯著低于野生型小鼠，但寒冷條件下兩者均高于溫暖條件下的VO2summit和VO2NST，慢性冷暴露是一種有用的干預措施，可以驅動小鼠肥胖模型中的骨骼肌有氧代謝力。
Wanner S P , Almeida M C , Shimansky Y P , et al. Cold-Induced Thermogenesis and Inflammation-Associated Cold-Seeking Behavior Are Represented by Different Dorsomedial Hypothalamic Sites: A Three-Dimensional Functional Topography Study in Conscious Rats[J]. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience, 2017.
全身性炎癥（也被稱為慢性炎癥）改變深層體溫（Tb）調節出現發燒或體溫過低，是住院患者死亡的主要原因。在嚙齒動物模型中，無菌全身炎癥通常是由靜脈注射細菌脂多糖（LPS，內毒素）引起的，這會導致發燒，體溫過低，或取決于LPS劑量和環境溫度（Ta)出現兩者的結合。低劑量的LPS，特別是在熱中或溫暖環境中實驗時，通常會導致發熱。較高的誘發性LPS劑量，尤其是在亞中（冷）環境中實驗時，會導致體溫過低。LPS低溫的兩個主要效應機制是抑制熱發生和主動尋冷行為，而尋冷行為是一種在嚴重全身炎癥中發生的拯救生命的反應。
發熱與激躁行為、動脈高血壓、覺醒和痛覺過敏有關，而體溫過低反應則與運動抑郁、低血壓、嗜睡和鎮痛有關。這兩種綜合征，分別將早期和晚期疾病綜合癥，對應于輕和嚴重形式的全身炎癥。它們還代表炎癥或感染兩種類型的適應：應激反應（能量消耗）和抑郁退縮（能量儲存）。體溫過低是晚期疾病綜合癥的核心癥狀。當老鼠被允許尋找他們喜歡的Ta以減少其Tb 或當它們被放在較低的Ta環境降溫，嚴重全身炎癥的他們存活率急劇上升。
本研究中利用SSI實驗動物呼吸代謝系統研究大鼠的發熱情況，VO2被用作發熱指數，計算方法為VO2=[Flow* (FO2in − FO2out)]/(1 − [(1 − RQ) × FO2in])/BW,其中呼吸商RQ被認為是0.71, FO2in為進氣氧氣濃度，FO2out為呼吸室出口氧氣濃度，BW為動物體重。結果表明，驅動熱發生作用的下丘腦背側區（DA）神經元不參與LPS誘發的尋冷，在全身炎癥中尋求冷氣的行為取決于一個不同的、以前未知的神經元組。
在呼吸代謝測量中，下丘腦背內側受損傷（DMH-lesioned）和假病變(Sham-lesioned)大鼠對LPS的熱發生模式反應：DMH-病變大鼠的熱發生水平始終低于假病變大鼠
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