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          安捷倫最新Seahorse XF細胞分析出版物快報上線

          瀏覽次數:4808 發布日期:2021-11-5  來源:安捷倫科技
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          KLF10:肥胖和胰島素抵抗的重要調節因子 
           

          對胰島素抵抗和肥胖的研究中,Wara 等人使用 Seahorse XF 技術表明,來自高脂飲食 KLF10 基因敲除小鼠的 CD4+調節性 T細胞表現出氧化磷酸化和糖酵解方面的嚴重缺陷。 這項研究表明,KLF10 是 CD4+ 調節性 T細胞中必不可少的代謝檢查點,從而將代謝調節與免疫穩態、肥胖和胰島素抵抗相關聯。

           
          Wara AK, Wang S, Wu C, et al. KLF10 Deficiency in CD4+ T Cells Triggers Obesity, Insulin Resistance, and Fatty Liver. (CD4+ T 細胞中的 KLF10 缺乏會引發肥胖、胰島素抵抗和脂肪肝)Cell Rep. 2020;33(13):108550


          AIM2 在免疫代謝中作用的新觀點
           

          Chou 等人使用 Seahorse XF 技術研究了 DNA 結合炎癥小體受體 AIM2 在調節性 T 細胞中的作用。他們表明 AIM2 能夠減弱 AKT-mTOR 通路,促進了氧化磷酸化和脂肪酸氧化,但會減少糖酵解。這些結果證明了 AIM2 通過減少 AKT-mTOR 信號轉導和改變免疫代謝以增強調節性 T 細胞的穩態來抑制自身免疫的作用。

           
          Chou, W. C., et al. AIM2 in regulatory T cells restrains autoimmune diseases. (調節性 T 細胞中的 AIM2 可抑制自身免疫性疾病)Nature. 2021. 591 (7849): 300-305.


          陣列 CRISPR 研究揭示阿爾茨海默病中的線粒體調節因子
           

          Duan 等人使用 Seahorse XF 技術對阿爾茨海默病模型中的 tau 蛋白聚集、自噬和線粒體的遺傳調節因子進行了 CRISPR 篩選。結果表明拉長的線粒體形態與糖酵解相對于氧化磷酸化的增加有關。他們的發現促進了對阿爾茨海默病病理生物學機制的理解,并為未來的藥物發現工作提供了幾種假說。

          Figure reproduced under the creative commons license 4.0, from Duan, L., et al. Arrayed CRISPR reveals genetic regulators of tau aggregation, autophagy and mitochondria in Alzheimer's disease model. (陣列 CRISPR 研究揭示了阿爾茨海默病模型中 tau 蛋白聚集、自噬和線粒體的遺傳調節因子)Sci Rep. 2021. 11 (1): 2879. https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
           

          硒蛋白 I 是 T 細胞激活期間有效代謝重編程所必需的


          Ma, C., et al. Upregulated ethanolamine phospholipid synthesis via selenoprotein I is required for effective metabolic reprogramming during T cell activation(通過硒蛋白 I 上調乙醇胺磷脂合成是 T 細胞活化期間有效代謝重編程所必需的)Mol Metab. 2021. 47 101170.
           
          僅供科研使用,不用于臨床診斷用途



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